作为“2026青岛呼吸产业大会暨第二十五届呼吸周”的核心板块之一，“呼吸青年创新论坛”于2026年10月31日在青岛圆满召开。本次论坛由大会主席、青岛市市立医院唐华平教授担任主席。在开幕致辞中，唐华平教授深情寄语青年医师：“青年是呼吸学科发展的未来，创新是引领学科跨越的核心动力。”唐华平教授强调，面对呼吸系统疾病谱的变迁和临床未被满足的需求，青年学者必须打破思维定式。


本次论坛打破传统单向授课模式，创新性地引入“实战工作坊（Workshop）+导师点评”机制，将临床难题直接转化为科研假说。论坛汇聚了多位国内顶尖呼吸病学专家们，与青年医师齐聚一堂，围绕气道上皮屏障修复、嗜酸性粒细胞（EOS）多器官损伤等前沿热点，展开了一场别开生面的“学术头脑风暴”。

从病房到期刊，循证转化与前沿探索




在学术报告环节，四川大学华西医院王刚教授作了题为《从病房实践到期刊沉淀：重度哮喘领域呼吸科临床科研探索》的专题讲座。王刚结合自身丰富的临床与科研经历指出，临床医生做科研的最大优势在于“离患者最近”。他通过多个成功发表于顶级期刊的实战案例，详细剖析了如何从临床中的“反常现象”或“治疗困境”中敏锐捕捉科研灵感，如何将临床问题转化为科学假说，并最终通过严谨的试验设计产出高质量循证证据。王刚教授强调，科研不应是临床的负担，而是提升临床诊疗水平、解决患者实际问题的必经之路。


随后，山东省千佛山医院董亮教授带来了题为《从上皮结构损伤到功能重建的循证转化与前沿探索》的精彩报告。董亮教授系统梳理了气道上皮在呼吸疾病中的核心地位。他指出，健康状态下，气道上皮是抵御环境刺激的第一道防线，兼具物理屏障与免疫调控功能。上皮细胞通过紧密连接构建连续屏障，黏液-纤毛清除系统形成高效的清除机制。然而，在重度哮喘等病理状态下，气道上皮表现出显著的损伤。数据显示，哮喘患者上皮α-连环蛋白、E-钙黏蛋白和/或ZO-1表达显著降低，导致气道上皮屏障缺陷，其中α-连环蛋白表达仅为对照组的60%~70%（p≤0.01）[1]。

董亮教授进一步阐释了从“结构损伤”到“功能重建”的治疗理念演变。他提到，2型炎症（如IL-4/IL-13）会破坏紧密连接，驱动上皮脱落并诱发气道高反应性。同时，上皮屏障受损后，炎症介质驱动杯状细胞化生，MUC5AC/MUC5B失衡，导致黏液高分泌与清除失效，形成黏液栓。董教授指出，恢复上皮健康需要修复疾病病理生理学的特定特征。目前，上皮屏障修复已成为T2炎症性气道疾病共同的治疗新靶点。阻断上游预警素及关键2型细胞因子（如TSLP、IL-4、IL-13）在屏障恢复方面已显示出广阔前景[2-3]。

在实战工作坊环节，专家们带领青年医师围绕“上皮健康研究”展开热烈讨论。针对“围绕气道上皮重塑/屏障修复，可设计哪些创新性临床研究终点与生物标志物？”以及“现有生物制剂、吸入激素单一抑制炎症通路，缺少针对性上皮修复策略，基于现有患者临床数据，可开展哪些上皮保护+抗炎联合治疗的探索性研究？”两大议题，青年医师各抒己见。现场气氛活跃，导师们精准点评，强调了“上皮保护+抗炎联合治疗”联合治疗思路的迫切性和前瞻性，为青年医师的科研设计指明了方向。

气道内外，聚焦EOS多器官损伤




下半场论坛聚焦于EOS相关疾病及其精准干预。浙江大学医学院应颂敏教授作了题为《气道内外：EOS介导的多器官损伤与生物制剂干预的科研切入点》的学术报告。应颂敏教授指出，EOS不仅是2型炎症相关疾病中的重要生物标志物，更是参与炎症放大、组织损伤和器官功能异常的关键效应细胞。EOS的生成、成熟、存活、募集和活化受到多种细胞因子和趋化因子的共同调控，其中，IL-5/IL-5Rα轴是EOS生物学中的核心通路。通过释放颗粒蛋白、细胞因子、趋化因子、活性氧及胞外诱捕网等介质，EOS可参与上皮屏障损伤、气道高反应性、黏液栓形成、组织重塑和纤维化。

报告进一步强调，EOS相关炎症的影响并不局限于气道。除嗜酸性哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）、嗜酸性COPD等呼吸系统疾病外，EOS还可能参与嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）、高嗜酸性粒细胞综合征（HES）等多种疾病，并累及心脏、神经、皮肤、肾脏和胃肠道等器官。因此，临床识别EOS增多时，不能仅关注肺部症状，还应结合患者的全身表现，主动评估是否存在气道外器官受累。

应颂敏教授指出，靶向EOS生物制剂可通过抑制EOS增殖、迁移、活化，为多种EOS相关疾病患者带来治疗获益。同时，临床实践中仍存在一些亟待关注的问题：EOS检测及生物制剂的临床应用比例仍然较低，相关疾病的规范化诊疗水平有待进一步提升[4]；此外，临床中医患普遍高估哮喘控制水平，导致生物制剂启动延迟[5]；目前指南推荐中，生物制剂直至Step 5高剂量ICS/LABA治疗后仍未得到充分控制时考虑使用，临床启动时机总体偏晚[6]；真实世界研究显示，与在确诊重度哮喘3年后启动生物制剂相比，在确诊3年内启动生物制剂治疗与降低年急性发作率72%相关；而3年后启动仅降低49%[7]。上述结果提示，重度哮喘患者生物制剂的早期评估与及时启动，可能有助于进一步改善疾病控制和长期临床结局。

围绕未来科研方向，应颂敏教授提出，应进一步关注EOS清除与器官保护之间的关系。未来研究不应仅观察血EOS水平是否下降，还应同步评估痰液和组织EOS、EOS活化产物、黏液栓、气道功能、气道重塑，以及心脏、神经、皮肤和胃肠道等气道外器官结局。未来还应围绕EOS动态监测、生物制剂的早期启动、长期缓解后的给药间隔调整，以及不同器官损伤的恢复轨迹开展研究，系统评价“深度EOS清除”能否进一步转化为组织炎症减轻、器官功能改善及长期疾病负担降低，从而明确其在器官保护和疾病长期管理中的临床价值。

在实战工作坊中，专家们引导青年医师围绕“EOS相关疾病”展开深度研讨。针对“临床上哪些‘气道外表现’常被忽视却提示着严重的EOS器官损伤？”“靶向EOS干预策略在阻断、逆转EOS介导的组织损伤与修复方面存在哪些潜在探索方向？”以及“围绕‘EOS介导的组织损伤与修复’，我们可以现场提炼出哪几个可落地的科研Hypothesis（假说）？”等议题，青年医师结合临床实践，积极交流、深入思考，提出了多个具有创新性和研究价值的科研假说。这种以临床问题为导向、现场凝练科研思路的研讨形式，充分展现了青年医师的学术活力与创新思维，也获得了与会专家们的高度认可。

从临床中来到临床中去


论坛最后进行了小组成果展示及导师点评。唐华平教授对青年医师的汇报进行了深入总结。唐华平教授指出，本次论坛最大的亮点在于“实战”，青年医师要从临床中来到临床中去，以科研创新回应尚未满足的临床需求。他勉励青年学者，始终保持对临床细节的敏锐度，善于从日常诊疗中提炼科学问题，同时要拓展国际视野，积极拥抱新技术，勇于挑战呼吸疾病领域的“硬骨头”。

本次呼吸青年创新论坛不仅是一场学术交流活动，更是一次科研思路的激发与创新力量的汇聚。通过“实战工作坊+导师点评”的创新形式，临床痛点得以进一步转化为科研问题和研究方向，青年力量正在持续赋能呼吸学科创新。相信未来，青年医师将立足临床、勇于探索，在呼吸疾病研究与诊疗实践的广阔舞台上不断取得新的成果。

审批编号：CN-198612  有效期2027-04-30
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参考文献：

[1]W I de Boer, et al. Altered expression of epithelial junctional proteins in atopic asthma: possible role in inflammation. Can J Physiol Pharmacol. 2008 Mar;86(3):105-12

[2]Chiang S, et al. Am J Rhinol Allergy. 2023 Mar;37(2):193-197.

[3]Varricchi G, et al. Eur Respir J. 2024 Apr 18;63(4):2301619. 

[4]Victoria del Pozo, et al. Expert consensus on systemic glucocorticoids for eosinophil-related diseases. Front. Immunol.2024. Jan 5;2023.1310211

[5]M. Zhang, Gaps in Asthma Severity and Asthma Control Between Clinical Practiceand Guideline According to a Real-World Survey in China. Am J Respir Crit Care Med 2024;209:A5284.

[6]中华医学会呼吸病学分会 . 支气管哮喘防治指南（2024年版）[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025,48(3): 208-248.

[7]A.Mohan, et al. Greater Exacerbation Reductions With Earlier Biologic Initiation After Severe Asthma Onset：Results From the Chronicle Study. AJRCCM. 2024 May 1; 209:A6699.

[8]Wu Y, et al. IL-5 CAR-T cell therapy induces effective remission in hypereosinophilic disorders. J Hematol Oncol. 2026;19:18. 


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